NEUROTRANSMISORES

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NEUROTRANSMISORES por Mind Map: NEUROTRANSMISORES

1. Aminas Biogenas o biogenicas

1.1. Espinefrina (Adrenalina)

1.1.1. Función

1.1.1.1. Proporcionar energía para que los músculos y el cuerpo puedan responder a una potencial amenaza o ante situaciones fuertes.

1.1.2. Permite que se desencadenen diferentes procesos corporales que hacen que el organismo pueda reaccionar ante un peligro.

1.1.3. Receptores

1.1.3.1. Se encuentran en todos los tejidos del cuerpo y sirven de base para dividir el sistema nervioso autónomo en bet-adrenérgico y alfa-adrenérgico.

1.1.3.1.1. Alfa: acoplado a Gq y Gi.

1.1.3.1.2. Beta: acoplado a Gs.

1.1.4. Síntesis

1.1.4.1. Es producida de forma natural por las glándulas suprarrenales o adrenales localizadas arriba de los riñones.

1.1.4.2. Su síntesis se deriva del aminoácido tirosina a través de una hidroxilación y descarboxilación.

1.1.4.3. Una vez sintetizadas las catecolaminas se mantienen en vesículas por medio de transporte activo inhibido por la reserpina.

1.1.4.4. Son eliminadas del espacio sináptico por recaptura hacia la terminal presináptica y luego degradadas por dos enzimas (monoaminooxidasa y la catecol O-metiltransferasa).

1.1.5. Efectos

1.1.5.1. Aumenta los latidos cardíacos y por ende el flujo de sangre hacia los músculos.

1.1.5.2. Activa el cerebro, dejándolo más alerta, con reacciones más rápidas y estimulando la memoria.

1.1.5.3. Aumenta la presión arterial y la frecuencia respiratoria.

1.1.5.4. Abre los bronquios pulmonares y también aumenta la producción de sudor.

1.1.5.5. Disminui la digestión y la producción de secreciones por el tracto digestivo, para ahorrar energía.

1.1.5.6. Dilata las pupilas, facilitando la vista para ambientes oscuros.

1.1.6. Sustancias que modifican su función

1.1.6.1. Agonistas beta: isoproterenol, albuterol,

1.1.6.2. Agonistas alfa: clonidina y fenilefrina.

1.1.7. Estimula la producción de energía extra, por la transformación de glucógeno y grasa en azúcares.

1.1.8. Patologías

1.1.8.1. Fibromialgia

1.1.8.2. Enfermedades cardiovasculares

1.1.8.3. Obesidad

1.2. Dopamina

1.2.1. Patologías

1.2.1.1. Enfermedad de Parkinson

1.2.1.2. Esquizofrenias

1.2.1.3. Alucinaciones

1.2.1.4. Enfermedad de Segawa

1.2.2. Estructura química

1.2.3. Funciones

1.2.4. Biosíntesis

1.2.4.1. Producción

1.2.4.1.1. Algunas partes del encéfalo

1.2.4.1.2. Células pequeñas fluorescentes de los ganglios autonómicos.

1.2.4.2. Degradada

1.2.4.2.1. Enzimas MAO y COMT

1.2.5. Receptores Dopaminérgicos

1.2.5.1. Acoplados a Proteína G

1.2.5.2. 7 TM

1.2.5.3. Mecanismo de transducción

1.2.5.3.1. D2, 3 y 4

1.2.5.3.2. D1 y D5

1.2.5.4. D1

1.2.5.4.1. Encéfalo

1.2.5.4.2. Músculo liso vascular renal

1.2.5.5. D2

1.2.5.5.1. Músculo liso

1.2.5.5.2. Terminales presinápticas

1.2.5.5.3. Encéfalo

1.2.5.5.4. Amígdala

1.2.5.5.5. Hipocampo

1.2.5.6. D3

1.2.5.6.1. Encéfalo

1.2.5.7. D4

1.2.5.7.1. Sistema cardiovascular

1.2.5.7.2. Encéfalo

1.2.5.8. D5

1.2.5.8.1. Hipocampo

1.2.5.8.2. Hipotálamo

1.2.6. Sitios de producción

1.2.6.1. Células de la Sustancia Negra

1.2.6.2. Tegmento del mesencéfalo

1.2.6.3. Hipotálamo

1.2.6.4. Terminales nerviosas periféricas del sistema nervioso autónomo.

1.2.7. Sustancias clínicamente importantes

1.2.7.1. Agonistas de receptores D1 y D2

1.2.7.1.1. Pergolida

1.2.7.2. Agonistas de receptores D2

1.2.7.2.1. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

1.2.7.3. Antagonistas D2

1.2.7.3.1. Antipsicóticos

1.2.8. Estructura Química

1.3. Norepinefrina

1.3.1. Estructura Química

1.3.2. Funciones

1.3.2.1. Sistema Nervioso Central

1.3.2.1.1. Estado de Alerta y Activación.

1.3.2.1.2. Aumenta la velocidad de reacción.

1.3.2.1.3. Aumenta la capacidad de prestar atención a su entorno.

1.3.2.1.4. Enfrenta estímulos estresantes.

1.3.2.1.5. Detiene los procesos de pensamiento consciente.

1.3.2.1.6. Mejora la creación de nuevos recuerdos.

1.3.2.2. Sistema Nervioso Simpático

1.3.2.2.1. Activación de todo el cuerpo.

1.3.2.2.2. Aumenta

1.3.2.2.3. Reducción de Actividad digestiva

1.3.2.2.4. Preparación de los músculos para dar respuesta rápida y contudente.

1.3.2.2.5. Dilatación de la pupilas

1.3.2.2.6. Producción de una mayor cantidad de lágrimas.

1.3.3. Receptores Adrenérgicos

1.3.3.1. Clasificación

1.3.3.1.1. Alfa

1.3.3.1.2. Beta

1.3.3.2. Ubicación

1.3.3.2.1. Prácticamente en todos los tejidos del cuerpo.

1.3.3.2.2. Células Presinápticas

1.3.3.3. Acoplados

1.3.3.3.1. Proteína G

1.3.3.3.2. Betas Gs

1.3.3.3.3. Alfas Gq

1.3.3.3.4. Alfas Gi

1.3.4. Distribución

1.3.4.1. Terminaciones Postganglionares Simpáticas

1.3.4.2. Incluyendo Medula Renal

1.3.4.3. Corteza Cerebral

1.3.4.4. Ojos

1.3.4.5. Corazón

1.3.4.6. Pulmones

1.3.4.7. Piel

1.3.5. Síntesis

1.3.5.1. Degradada por las enzimas MAO y COMT

1.3.6. Sustancias importantes en farmacología

1.3.6.1. Agonista alfa

1.3.6.1.1. Clonidina

1.3.6.1.2. fenilefrina

1.3.6.2. Agonista beta

1.3.6.2.1. Isoproterenol

1.3.6.2.2. Albuterol

1.3.6.3. Antagonista alfa

1.3.6.3.1. Fentolamina

1.3.6.3.2. Prazosina (a2B, a2C)

1.3.6.3.3. Yohimbina

1.3.6.4. Antagonista beta

1.3.6.4.1. Atenol (B1)

1.3.6.4.2. Propanolol

1.3.6.4.3. timolol

1.3.7. Patologías

1.3.7.1. Hipotensión

1.3.7.2. Déficit de Atención/Hiperactividad

1.3.7.3. Depresión

2. indolaminas

2.1. Histamina/β-ami- noetilimidazol

2.1.1. Clasificación

2.1.1.1. Amina imidazólica

2.1.2. Síntesis

2.1.2.1. Se sintetiza mediante la descarboxilación catalizada por la enzima L-histidina descarboxilasa, a partir de aminoacido histidina. No se genera en el cuerpo humano

2.1.3. Funciones

2.1.3.1. Regulación de sueño (Lo reduce)

2.1.3.2. Respuesta sexual

2.1.4. Receptores

2.1.4.1. H1, H2, H3 o H4

2.1.5. Estructura química

2.1.5.1. C5H9N3

2.1.5.2. 1

2.1.5.2.1. Respuesta inflamatoria como accion defensiva para ayudar a aislar el problema y contrarestarlo.

2.1.6. Mecanismo de acción en diferentes tejidos

2.1.6.1. Receptor H1 de histamina participa en la contracción del músculo liso bronquial, prurito, dolor, permeabilidad vascular aumentada, hipotensión, rubicundez facial, liberación de mediadores de la inflamación, generación de prostaglandinas, reclutamiento de células inflamatorias, secreción de moco de la mucosa bronquial, cefalea, taquicardia, activación de nervios aferentes vagales de vías aéreas: estimulando los receptores de la tos, tiempo de conducción del nodo atrioventricular

2.1.6.2. Sus mecanismos de acción están directamente relacionados con la ubicación de sus receptores.

2.1.6.2.1. Receptor H2: Permeabilidad vascular aumentada, secreción gástrica del HCl, Relajación del músculo liso bronquial, producción de moco de las vías aéreas, acción cronotrópica (+) en músculo del atrio, acción inotrópica (+) en músculo ventricular, efecto lipolítico en células sebáceas, estimulación de células t supresoras, quimiotaxis de neutrófilos y basófilos y la liberación de sus enzimas, citotoxicidad y proliferación de linfocitos, actividad de los natural killer, hipotensión, rubicundez, cefalea, taquicardia.

2.1.6.2.2. Receptor H3; Previene la broncoconstricción excesiva, inhibe la secreción de ácido gástrico, vasodilatación de vasos cerebrales, funciona como feedback (–) para: liberación de neurotransmisores en los nervios periféricos, controla la producción de histamina en neuronas histaminérgicas del sistema nervioso central, controla la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central

2.1.6.2.3. Receptor H4; participa en procesos inflamatorios como la alergia y el asma

2.1.7. Distribución de los tejidos

2.1.7.1. La histamina se encuentra mayormente concentrada en los mastocitos y basófilos; dichas células se encuentran en altas concentraciones en la piel y las mucosas.

2.1.7.2. Sus receptores están mayormente ubicados en;

2.1.7.2.1. Receptor H1;Músculo liso de vía aérea y gastrointestinal, aparato cardiovascular, médula suprarrenal, células endoteliales, linfocitos, sistema nervioso central.

2.1.7.2.2. Receptor H2 ; ; Sistema nervioso central, corazón, músculo liso de útero y vascular, basófilos, mastocitos, linfocitos B y T

2.1.7.2.3. Receptor H3; Neuronas en el sistema nervioso central, nervios periféricos, mastocitos gástricos.

2.1.7.2.4. Receptor H4 ; Pulmón, hígado, bazo, sistema nervioso central, neutrófilos eosinófilos. corazón, musculoesquelético

2.1.8. Sustancias que modifican su función

2.1.8.1. Los antagonistas del receptor de Histamina

2.1.8.1.1. Alquilaminas ; Bronfeniramina Clorfeniramina Tripolidina

2.1.8.1.2. Piperazinas; Meclicina, Hidroxicina

2.1.8.1.3. Piperidinas; Azatadina Difenilpiralina Ciproheptadina

2.1.8.1.4. Etanolaminas; Clemastina Difenhidramina

2.1.8.1.5. Etilendiaminas ; Pirilamina Tripelendiamina

2.1.8.1.6. Fenotiazinas; Prometazina

2.1.8.2. La hipersensibilización de tipo1 (Alergia)

2.1.9. Patologias mas frecuentes

2.1.9.1. Intolerancia alimenticia.

2.2. Serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT)

2.2.1. Clasificación

2.2.1.1. Incluida dentro del grupo de las monoaminas y es considerada una indoletilamina

2.2.2. Síntesis

2.2.2.1. Se forma en el organismo por hidroxilación y descarboxilación del aminoácido esencial triptófano. Se involucran dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y una L-aminoácido aromático descarboxilasa (DDC).

2.2.3. Funciones

2.2.3.1. Control de apetito

2.2.3.2. Regula el estado de animo

2.2.3.3. Regula el sueño

2.2.3.4. Equilibra el deseo sexual y el libido

2.2.3.5. Afecta al funcionamiento vascular así como a la frecuencia del latido cardiaco.

2.2.3.6. Equilibra la actividad motora y las funciones perceptivas y cognitivas

2.2.4. Receptores

2.2.4.1. 5-HT1

2.2.4.2. 5-HT2

2.2.4.3. 5-HT3

2.2.4.4. 5-HT4

2.2.4.5. 5-HT5

2.2.4.6. 5-HT6

2.2.4.7. 5-HT7

2.2.5. serotonina

2.2.6. Estructura química

2.2.6.1. C₁₀H₁₂N₂O

2.2.7. Mecanismos de acción en diferentes tejidos

2.2.7.1. Participa en la proliferación linfocitaria dependiendo del tipo de receptor (5-HT1A vs. 5-HT7).

2.2.7.2. Influye sobre casi todas las funciones cerebrales, inhibiendo en forma directa o por estimulación del GABA

2.2.7.3. Influye en la regulación inhibitoria o estimuladora de los factores peptidérgicos de los ejes hipotálamo-hipófiso-periféricos.

2.2.7.4. Regeneración hepática y actúa como mitógeno (que induce la división celular) a lo largo del cuerpo

2.2.7.5. Inhibición de la secreción gástrica, la estimulación de la musculatura lisa y la secreción de hormonas por parte de la hipófisis.

2.2.8. Vortioxetina

2.2.9. Distribución en los tejidos

2.2.9.1. Mayor concentración en las plaquetas sanguíneas y en el tubo digestivo, donde se encuentra en las células enterocromafines y el plexo mientérico.

2.2.9.2. Dentro del tallo encefálico en los núcleos del rafe medio, que se proyectan hasta partes del hipotálamo, el sistema límbico, la neocorteza, el cerebelo y la médula espinal

2.2.10. Patologías mas frecuentes

2.2.10.1. Síndrome serotoninérgico

2.2.10.2. Síndrome de muerte súbita infantil (SIDS)

2.2.10.3. Depresión

2.2.10.4. Desorden obsesivo

2.2.11. Sustancias que modifican su función

2.2.11.1. Antagonistas de la serotonina

2.2.11.1.1. Etoperidona

2.2.11.1.2. Lubazodona

2.2.11.1.3. Nefazodona

2.2.11.1.4. Trazodona

3. Aminoacidérgicos

3.1. Ácido gamma-aminobutirico (GABA)

3.1.1. caracteristicas

3.1.1.1. sintesis

3.1.1.1.1. El GABA es sintetizado a partir de la descarboxilación del glutamato, gracias acción de la enzima glutamato descarboxilasa (GAD). Se metaboliza hasta succinato el cual entra al ciclo de Krebs gracias a una transaminación por la GABA transaminasa. La piridoxina, funciona como un cofactor para estas enzimas.

3.1.1.2. Clasificación

3.1.1.2.1. A pesar de que, en términos químicos, es un aminoácido, en las comunidades científica y médica rara vez se refieren a GABA como tal debido a que el término "aminoácido" por convención se refiere a los α aminoácidos y GABA no lo es. Además, no se considera como parte de alguna proteína.

3.1.1.3. aspectos funfamentales

3.1.1.3.1. Estructura química

3.1.1.4. Funciones

3.1.1.4.1. Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso.

3.1.1.4.2. Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC) de mamíferos.

3.1.1.4.3. 30 o 40% de las neuronas del cerebro utilizan GABA como neurotransmisor

3.1.1.4.4. En general, su función es reducir los niveles de estrés fisiológico, motivo por el que un déficit en el mismo puede asociarse a la aparición de trastornos psicológicos en las categorías de la ansiedad o el estado de ánimo.

3.1.1.5. Receptores

3.1.1.5.1. Ionotrópicos

3.1.1.5.2. Metabotrópico

3.1.1.6. Distribución

3.1.1.6.1. Sistema nervioso central

3.1.1.6.2. Páncreas

3.1.1.6.3. Piel

3.1.1.6.4. Musculo

3.1.1.6.5. Órganos reproductores

3.1.1.6.6. Intestinos

3.1.1.6.7. Bulbo olfatorio

3.1.1.7. Patologías

3.1.1.7.1. Trastorno del sueño

3.1.1.7.2. Ansiedad

3.1.1.7.3. Epilepsia

3.1.1.7.4. La deficiencia de succínico semialdehido deshidrogenasa

3.1.1.8. Medicamentos

3.1.1.8.1. GABAA

3.1.1.8.2. GABAB

3.1.1.9. Efecto

3.1.1.9.1. En altas concentraciones

3.2. Glutamato o Ácido Glutámico

3.2.1. Características

3.2.1.1. Síntesis

3.2.1.1.1. Derivado de partir del alfa-cetoglutarato (recibe grupo amino) en el ciclo del ácido tricarboxílico o de Krebs.  Es tomado por las neuronas y los astrocitos los cuales lo transforman en glutamina que difunde nuevamente hacia las neuronas donde está hidrolizado en glutamato.  Se ha visto que es coliberado con dinorfina. 

3.2.1.2. Aspectos fundamentales

3.2.1.2.1. Estructura Química

3.2.1.3. Funciones

3.2.1.3.1. Principal neurotransmisor excitador en encéfalo y médula espinal

3.2.1.3.2. Actúa como el auténtico combustible del 80% de nuestras sinapsis.

3.2.1.3.3. Media en la formación de recuerdos, en la gestión de la atención o en la regulación de emociones.

3.2.1.3.4. Interviene en procesos tan relevantes como la neuroplasticidad, el aprendizaje, el movimiento y facilita la comunicación con células nerviosas. 

3.2.1.3.5. Mejora el funcionamiento de muchos sistemas en el cuerpo. Tal como el digestivo, esquelético.

3.2.1.4. Distribución

3.2.1.4.1. Células Nerviosas

3.2.1.4.2. Intestinos e higado

3.2.1.4.3. Papilas Gustativas

3.2.1.4.4. Corazón

3.2.1.5. Receptores y Efectos

3.2.1.5.1. Ionotropicos

3.2.1.5.2. Desempeñan un rol fundamental en la plasticidad sináptica, pues afectan a la respuesta a posteriori de la célula estimulada.

3.2.1.5.3. Metabotropicos

3.2.1.6. Patologías

3.2.1.6.1. Esclerosis múltiples

3.2.1.6.2. Enfermedad de Alzheimer

3.2.1.6.3. Esclerosis lateral Amiotrofica

3.2.1.6.4. Fibromiaglia

3.2.1.6.5. Enfermedad de Parkinson

3.2.1.6.6. Enfermedad de Huntington

3.2.1.7. Medicamentos Modoficadores

3.2.1.7.1. Acamprosato

3.2.1.7.2. Agonistas NMDA

3.2.1.7.3. Efectos

3.2.1.8. Efectos

3.2.1.8.1. Altas concentraciones de Glutamato

3.3. Glicina

3.3.1. Característica

3.3.1.1. Síntesis

3.3.1.1.1. Mas pequeño de los aminoácidos en las proteínas que se sintetiza a partir de serina

3.3.1.2. Distribución

3.3.1.2.1. Células nerviosas

3.3.1.2.2. En la Retina

3.3.1.3. Funciones

3.3.1.3.1. Es un neurotransmisor inhibidor, actuando sobre unos receptores específicos del tronco cerebral y la médula.

3.3.1.3.2. Este receptor de NMDA interviene activamente en el desarrollo del sistema nervioso, plasticidad cerebral y también en procesos degenerativos.

3.3.1.3.3. Sin cambiar de forma y de propiedades, este elemento puede ser utilizado tanto para ayudar a crear y regenerar tejidos o componentes de células como para actuar de puente de comunicación química entre células nerviosas.

3.3.1.3.4. Interviene en la regulación de los movimientos haciendo que el tono muscular se mantenga

3.3.1.3.5. Se cree que la secreción de glicina ayuda a que las funciones cognitivas se desarrollen de un modo más eficaz. 

3.3.1.3.6. La glicina actúa como un neurotransmisor tranquilizante del sistema nervioso y ayuda a controlar los niveles de amoniaco en el cerebro. 

3.3.1.4. Mecanismo de Transducción

3.3.1.4.1. Mediado por la interacción del receptor con la proteína citoplasmática geferina en la medula espinal y encéfalo. Al activar el receptor de glicina también tiene función de canal de cloro generando potenciales postsinapticos inhibitorios.

3.3.1.5. Usos de la glicina como fármaco

3.3.1.5.1. La glicina administrada como complemento dietético pretende garantizar que los requerimientos de este aminoácido queden cubiertos. Especialmente cuando los requerimientos están aumentados o en dietas bajas en proteínas como personas vegetarianas o ancianas.

3.3.1.5.2. Ayuda a la salud del sistema digestivo al actuar como un anti ácido.

3.3.1.5.3. Mantiene la próstata sana y contribuye a la correcta actividad del sistema inmunológico.

3.3.1.5.4. es un aminoácido útil para reparar tejidos dañados favoreciendo su curación.

3.3.1.5.5. Efectos Negativos

3.3.1.6. Patologías

3.3.1.6.1. No se debe usar glicina después de haber padecido una apoplejía ni si se están tomando medicamentos a base de clozapina antipsicótica. Las personas con afecciones hepáticas o renales no deben ingerir grandes cantidades de aminoácidos.

3.3.1.6.2. Funciona como Antioxidante y antinflamatorios.

3.3.1.6.3. Dolor neuropático

3.3.1.6.4. Esquizofrenia.

3.3.1.6.5. Hiperplexia hereditaria

3.3.1.6.6. Hiperglicinemia no cetósica.

3.3.1.7. Receptores

3.3.1.7.1. Receptor canal de cloro que media una inhibición rápida postsinaptica. Tiene tres subunidades alfa, a la cual se une, y dos betas

3.3.1.8. Sustancias que modifican su acción.

3.3.1.8.1. Agonistas

3.3.1.8.2. Antagonista

4. Colinérgicos

4.1. Acetilcolina

4.1.1. Funciones

4.1.1.1. Sueño paradójico

4.1.1.2. Control motor

4.1.1.3. Actividad del sistema nervioso autónomo

4.1.1.4. Conciencia, atención y aprendizaje

4.1.2. La colina es captada por las neuronas mediante un cotransporte con sodio y ocurre la biosíntesis en las terminales colinérgicas (una vez liberada es degradada por la acetilcolinesterasa AchE).

4.1.2.1. Receptores

4.1.2.1.1. Nicotínicos (ionotrópicos): aumentan la conductancia para el sodio y el potasio, generando despolarización.

4.1.2.1.2. despertar, mantener la vigilia y la atención, percibir sensaciones y tomar decisiones en función de las mismas.

4.1.2.1.3. Producción y gestión de hormonas

4.1.2.1.4. Muscarínicos: estimulados por el alcaloide muscarina.

4.1.3. Síntesis

4.1.3.1. La Ach es liberada por las motoneuronas que salen de la médula espinal, actúa como neurotransmisor excitar en las uniones neuromusculares. Es liberado en las sinapsis de ganglios basales, la corteza cerebral y en el sistema nervioso entérico donde estimula la contracción del músculo visceral.

4.1.3.2. Colina + AcetilCoA - Acetilcolina - Colina + Acetato

4.1.4. Efectos

4.1.4.1. Sistema Nervioso Central

4.1.4.2. Sistema Nervioso Autónomo

4.1.4.2.1. metabolismo, digestión, disminuir la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Aumenta el peristaltismo y la secreción salival e intestinal, incrementa la producción de orina, estimula la defecación y se relaciona con la aparición de cólicos, náuseas y vómitos.

4.1.4.3. Sustancias que modifican su función

4.1.4.3.1. Drogas o toxinas

4.1.4.3.2. responsable de que pueda llevarse a cabo la actividad muscular.

4.1.4.3.3. Bloqueadores

4.1.4.3.4. Inhibidores

4.1.4.3.5. Relajantes

4.1.4.4. Sistema Nervioso Periférico

4.1.5. Patologías

4.1.5.1. Alzheimer

4.1.5.2. Parkinson

4.1.5.3. Distonía muscular

4.1.5.4. Miastenia grave