Meningitis bacteriana

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Meningitis bacteriana por Mind Map: Meningitis bacteriana

1. Fisiopatología

1.1. La inflamación de los nervios y las raíces espinales produce signos meníngeos y la inflamación de los nervios craneales puede dar lugar a las neuropatías de los nervios II, III, VI y auditivo.

1.2. AUmento de PIC

1.2.1. Se debe a la muerte celular (edema cerebral citotóxico), al aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por las citocinas (edema cerebral vasogénico) y, posiblemente.

1.2.2. Hidrocefalia

1.3. Hipoglucorraquia

1.3.1. disminución del transporte de glucosa por el tejido cerebral.

2. Epidemiología

2.1. Principales factores de riesgo

2.1.1. Ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los primeros años de vida

2.1.2. Colonización reciente por bacterias patóenas

2.1.3. Contacto con otras personas que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis o H. influenzar tipo B

2.1.4. Hacinamiento, pobreza, raza negra, indios norteamericanos y sexo masculino

2.1.5. Disfunción esplénica / asplenia

2.1.5.1. Meningitis neumocócica

2.2. Modo de transmisión

2.2.1. Contacto interpersonal

2.2.1.1. Secreciones

2.2.1.2. Gotículas en vías respiratorias

3. Etiología

3.1. Más comunes

3.1.1. S. pneumoniae

3.1.1.1. S. pneumoniae + Haemophilus influenzae tipo b --> mucho menos frecuente desde la introducción de la inmunización a partir de los dos meses de edad.

3.1.1.1.1. Incidencia máxima 6-9 meses

3.1.1.1.2. 50% de los casos aparecían en el primer año de vida.

3.1.1.1.3. Países subdesarrollados, no vacunados y débil respuesta inmunológica: riesgo.

3.1.1.2. La vacuna neumocócica conjugada heptavalente (PCV7) se introdujo en el calendario vacunal rutinario en el año 2000 y contenía los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F.

3.1.1.2.1. Mayoría de las infecciones neumocócicas invasivas .

3.1.1.2.2. Descenso drástico de las tasas de enfermedad neumocócica invasiva.

3.1.2. N. meningitidis

3.1.2.1. CInco serotipos de menignococo: A, B, C, Y y W-135

3.1.2.1.1. La enfermedad epidémica suele deberse al serogrupo A.

3.1.2.1.2. Colonización dura semanas o meses

3.1.2.1.3. Se adquiere por el contacto físico en guarderías, familiar o paciente enfermo

3.2. Alteración en las defensas del huésped

3.2.1. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa-negativos, especies de Salmonella, anaerobios y Listeria monocytogenes.

4. Patogenia

4.1. se observa con mayor frecuencia tras una diseminación hematógena de los microorganismos desde una infección en una localización a distancia;

4.1.1. fuente habitual de la bacteriemia: colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno

4.1.2. Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en la circulación.

4.1.3. Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y de las meninges y después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo.

5. Descripción

5.1. Es una de las infecciones potencialmente más grave que se produce en lactantes y en niños mayores.

5.2. Se asocia con una alta tasa de complicaciones agudas y con un alto riesgo de morbilidad a largo plazo.

6. Manifestaciones clínicas

6.1. Dos patrones predominantes

6.1.1. Menos frecuente

6.1.1.1. Inicio súbito con manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, CID, reducción del nivel de consciencia

6.1.1.1.1. Progresar al coma

6.1.2. Fiebre acompañada de síntomas GI o VRS

6.1.2.1. Signos inespecíficos de infección de SNC

6.1.2.1.1. Letargo

6.1.2.1.2. Irritabilidad

6.1.2.2. Hallazgos inespecíficos de infección sistémica

6.1.2.2.1. Fiebre

6.1.2.2.2. Astenia

6.1.2.2.3. Anorexia

6.1.2.2.4. Mialgias, artralgias

6.1.2.2.5. TQ, hipotensión

6.1.2.3. Irritación meníngea

6.1.2.3.1. Rigidez en la nuca

6.1.2.3.2. Dolor de espalda

6.1.2.3.3. Signo de Kernig

6.1.2.3.4. Brudzinski

6.1.2.4. Aumento de PIC

6.1.2.4.1. Cefalea, emesis, fontanela prominente, diástasis de las suturas, parálisis de MOC, HT con bradicardia, apnea, hiperventilación,coma

7. Diagnóstico

7.1. Análisis de LCR

7.1.1. MO en tinción gram y el cultivo

7.1.2. Pleocitosis neutrofílica

7.1.3. Concentración elevada de proteínas

7.1.4. Disminuida en glucosa

7.1.5. Si no puede realizarse debe iniciarse tx abx empírico

7.2. Hemocultivos

7.2.1. Todos los pacientes con síntomas de meningitis

7.2.2. PCR y VSG y PCT para diferenciar entre causas bacterianas y virales.

8. Tratamiento

8.1. Un niño con afección rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución, debe de recibir tratamiento antibiótico

8.2. Los pacientes con un curso subclínico subagudo deben de ser evaluados

8.3. El primer antibiótico es empirico

8.3.1. Suceptibilidad de S.pneumoniae a los antibióticos

8.3.2. Cefotaxima o Ceftriaxona

8.3.3. Cloranfenicol en caso de alergia a las penicilinas o Vancomicina con Rifampicina

8.3.4. Riesgo de listeria: ampicilina o trimetoprim-sulfametoxazol

8.3.5. Inmunocompromiso: Ceftazidima, meropenem o aminoglcósido

8.4. Duración del tratamiento:

8.5. Corticoides

8.5.1. Dexametasona

8.5.2. Antes del inicio de antibioticoterapia

8.5.2.1. Buenos resultados

8.5.2.2. Complicaciones como hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia

9. Complicaciones

9.1. Crisis comiciales

9.2. Acumulaciones subdurales

9.3. Fiebre